大气污染随着工业化进程的进行而日趋加重，近年来由于汽车尾气大量排放，空气污染物在大中城市呈上升趋势，已成为人类共同面对的严重危害健康的环境问题。PM2.5除了对肺部的影响外，PM2.5对全身各系统均会造成一定的影响。本文勒夫迈小编就PM2.5对全身各系统疾病的影响及相关的机制做一综述。

PM2.5和呼吸系统疾病

①、PM2.5与慢性阻塞性肺疾病，慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺)以不完全可逆性气流受限为特点，这种气流受限通常为进行性的，与肺对毒性颗粒和气体的过度炎症反应有关。慢阻肺已成为近年来一个重要的公共卫生问题。预防慢阻肺急性加重(AECOPD)更是慢阻肺预防中的重中之重。近年来的流行病学研究，认为大约30%的AECOPD的病因可能和大气污染相关。

②、PM2.5与支气管哮喘，支气管哮喘是由多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症。研究发现在验证了天气、气温、昼夜变化、季节、年龄等影响因素后，患者的长期居住地的PM2. 5浓度与哮喘急性发作之间依然存在着一定的相关性。在冬季，大气中烟雾（主要为 PM2.5）浓度升高，尤其是升高后的第二天，可使因哮喘发作而就诊的人数明显增多;且PM2.5对哮喘急性发作有很好的预警作用。PM2.5成为哮喘急性发作的确切机制目前尚未明确，目前认为与PM2.5穿透肺泡上皮细胞，进入血液循环，在血液中释放生物活性物质促进变态反应性炎症的发生有一定的关联。

③、PM 2.5和肺癌，一系列的流行病学调查研究探讨了PM2.5暴露和肺癌发生之间的关系，尽管PM2.5和肺癌风险的结果在这些文章中存在差异，但绝大多数文章均证实了这种关系的存在。最新的研究发现PM2.5与肺癌风险的增加明显相关，PM2.5的浓度每增加10μg/m3，肺癌发生的OＲ值为1.29，95%，CI为0.95～1.76。

PM2.5和心血管系统疾病

流行病学研究结果发现大气中PM2. 5浓度在短时间内升高可诱发心律失常、加重心衰、加重缺血性心肌病和缺血性脑卒中等。最近的荟萃分析结果显示PM2.5暴露和心脏变异率（HＲV）之间存在正相关，并可提示心血管事件预后不良。动物研究表明小鼠暴露于环境PM2.5后，心脏组织中，线粒体功能受损，且与心肌收缩力降低明显相关。载脂蛋白E基因敲除小鼠模型暴露于PM2.5后可引起血管炎症，和动脉粥样硬化进一步加重。PM还可通过激活 NF-κB炎症信号通路，进而促进血管钙化。此外PM颗粒被认为是刺激自主神经系统（ANS）的重要因素，可影响植物神经平衡，这可能通过血管收缩导致心血管风险和易感性心律失常的发生。

PM2.5和消化系统疾病 

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的，以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的临床病理综合征。研究表明西方发达国家NAFLD的患病率为20%～33%，因此NAFLD需引起足够的重视。一项包括4582名成年人的营养调查显示，血清谷丙转氨酶（ALT）在环境污染物（主要为PM2.5）暴露后明显升高，在对年龄、种族、性别、体质指数、贫困收入比和胰岛素抵抗等因素校正后，ALT仍明显升高且具有PM2.5剂量后，枯否细胞出现明显增殖，枯否细胞的激活可使大量细胞因子释放，进而触发炎症和肝星状细胞合成胶原蛋白，最终导致肝脏纤维化。

综上所述，PM2.5浓度升高可造成和加重全身各系统损害。而这种损害包括了PM2.5引起的机体免疫变态反应与氧化应激进而导致呼吸系统，循环系统和消化系统的系统性炎症反应，导致脏器损伤。因此，做好个人防护和减少污染物就显得尤为重要。

随着工业和交通业的发展，PM2.5污染将愈来愈严重，所以加强人群保护和减少大气颗粒物污染将成为未来工作的重点。因此在减轻大气污染的基础上，利用PM2.5传感器做好空气污染预测及监测，使个人做好防护，从而减轻全身各系统疾病的发生的工作非常重要。

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